ﮔﺰارش ﻳﻚ ﻣﻮرد آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ در ﺣﻨﺠﺮه

 ﻣﻘﺪﻣﻪ

آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوزﻳﺲ، ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ رﺳﻮﺑﺎت ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﻲ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﺷﻮد.(1) آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ، ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﺤﻠﻮل ﺑﻮده وﻟﻲ در ﺷﻜﻞ ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ و ﻓﻴﺒﺮﻳﻠﻲ ﺧﻮد در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ رﺳﻮب ﻣﻲﻛﻨﺪ.(2) ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوزﻳﺲ، ﮔﺮوﻫﻲ از ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ رﺳﻮﺑﺎت ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻓﻴﺒﺮﻳﻞﻫﺎي آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﺷﻮد. آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ در ﺣﻨﺠﺮه، اﻏﻠﺐ ﻳﻚ ﭘﺪﻳﺪه ﻣﻮﺿﻌﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻨﺪرت ﺑﺎ درﮔﻴﺮي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻫﻤﺮاه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.(3) در ﺟﺪﻳﺪﺗﺮﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ در اﻳﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه در ﺳﺎل 2003 ﻣﻴــﻼدي اﻧﺠــﺎم ﺷــﺪه اﺳـﺖ، از ﻣﻴــﺎن 16 ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ درﮔﻴﺮي آﻣﻴﻠﻮﻳﻴــﺪ در ﺣﻨﺠــﺮه، ﺗﻨﻬــﺎ 2 ﻣــﻮرد ﺑــﻪ ﻫﻤــﺮاه درﮔﻴــﺮي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺑﻮده اﺳﺖ.(1) آﻣﻴﻠﻮﻳﻴــﺪوزﻳﺲ در ﺣﻨﺠــﺮه، ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺸﺨﺺ اﻓﺮاد ﺑﻴﻦ ﺳﻨﻴــﻦ 40 ﺗﺎ 60 ﺳﺎل را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ. ﻧﺴﺒــﺖ ﺷﻴﻮع ﺑﻴﻤــﺎري در ﻣﺮدان ﺑﻪ زﻧﺎن، 3 ﺑﻪ 1 ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.(1) ﺧﺸﻮﻧــﺖ ﺻــﺪا، ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺗﻈﺎﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎري اﺳــﺖ. ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ در ﻻرﻧﮕﻮﺳﻜﻮﭘﻲ، ﻣﺘﻐﻴﺮ و ﻏﻴﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻮده و اﻏﻠﺐ ﺑﻪ ﺻــﻮرت ﻳﻚ ﺗﻮده زﻳﺮﻣﺨﺎﻃﻲ ﻗﺮﻣﺰ، ﺧﺎﻛﺴﺘﺮي ﻳﺎ زرد رﻧﮓ ﺗﻈﺎﻫﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ، ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﻳﻚ ﭘﻮﻟﻴﭗ ﺧﻮشﺧﻴــﻢ ﻃﻨــﺎب ﺻﻮﺗﻲ ﻳﺎ ﻻرﻧﮕﻮﺳﻞ اﺷﺘﺒﺎه ﺷﻮد.(4)

آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز در ﺣﻨﺠﺮه، ﻣﻤﻜﻦ اﺳــﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻫﻤﺰﻣﺎن ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻧﻘﻄــﻪ را درﮔﻴــﺮ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴــﺐ ﺷﻴﻮع ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از: True Vocal Cords )TVC)، وﻧﺘﺮﻳﻜﻮل و(5) False Vocal Cords)FVC)در ﻧﻬﺎﻳﺖ، ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺮاﺳﺎس ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ اﺳﺖ.(6)
درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎري ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺮﺳﻮم، ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﻧﺴﺒﻲ ﻳﺎ ﻛﺎﻣﻞ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺑﻪ روش ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺟﻬﺖ ﺣﻔﻆ ﺻﺪا و ﻋﻤﻠﻜﺮد راه ﻫﻮاﻳﻲ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.(4) در اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻳﻚ ﻣﻮرد درﮔﻴﺮي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﻛﻪ ﺗﻈﺎﻫﺮ اوﻟﻴﻪ آن در ﺣﻨﺠﺮه رخ داده اﺳﺖ، ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻣﻲﺷﻮد.

ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺑﻴﻤﺎر

ﺑﻴﻤﺎر آﻗﺎي 49 ﺳﺎﻟﻪ، اﻫﻞ زﻧﺠﺎن و ﻛﺸﺎورز ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺮاي اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر در آذرﻣﺎه 1382 ﺑﺎ ﺷﻜﺎﻳﺖ ﺗﻨﮕﻲ ﻧﻔﺲ و ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻛﻴﻔﻴﺖ ﺻﺪا ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﮔﻮش و ﺣﻠﻖ و ﺑﻴﻨﻲ و ﺟﺮاﺣﻲ ﺳﺮ و ﮔﺮدن ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻓﻴﺮوزﮔﺮ ارﺟﺎع ﺷﺪه ﺑﻮد. ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭼﺎﻗﻲ ﻣﻔــﺮط ﺑــﻮد و از 1 ﻣﺎه ﻗﺒــﻞ از ﻣﺮاﺟﻌــﻪ، ﻋﻼﻳﻤــﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺗﻨﮕﻲ ﻧﻔﺲ ﻓﻌﺎﻟﻴﺘــﻲ و ﺗﻐﻴﻴــﺮ ﻛﻴﻔﻴــﺖ ﺻﺪا ﺑﺎ ﺳﻴﺮ ﭘﻴﺸﺮوﻧــﺪه داﺷﺘﻪ و ﺑﺘﺪرﻳـﺞ دﭼﺎر دﻳﺴﻔﺎژي و اﺣﺴﺎس ﺟﺴﻢ ﺧﺎرﺟﻲ در ﮔﻠﻮ ﻧﻴﺰ ﺷﺪه ﺑﻮد. ﺑﻴﻤﺎر ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻣﺼﺮف ﺳﻴﮕﺎر ﺑﻪ ﻣﻴﺰان 2 ﭘﺎﻛﺖ در روز ﺑﻪ ﻣﺪت 15 ﺳﺎل (30 pack/year) و ﻧﻴﺰ ﮔﺎﻫﺎً ﺗﺮﻳﺎك ﺑﻪ ﺷﻜﻞ اﺳﺘﻨﺸﺎﻗﻲ و اﻟﻜﻞ را ﻧﻴﺰ ذﻛﺮ ﻣﻲﻛﺮد.

ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ ﻗﺒﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎر ﺗﻨﻬﺎ ﻣﻄﺮح ﻛﻨﻨﺪه ﭘﺮوﺳﻪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﻮد. در ﻃﻲ ﻻرﻧﮕﻮﺳﻜﻮﭘﻲ و ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ اوﻟﻴﻪ در اﻳﻦ ﻣﺮﻛﺰ، ﺿﺎﻳﻌﺎت زﻳﺮﻣﺨﺎﻃــﻲ در ﻧﻮاﺣــﻲ ﻃﻨﺎب ﺻﻮﺗـﻲ راﺳﺖ، ﺳﻄـﺢ ﺣﻨﺠﺮهاي اﭘﻲ ﮔﻠﻮت، دﻫﺎﻧﻪ ﻣﺮي ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﻴـﻦ آرﻳﺘﻨﻮﻳﻴﺪﻫـﺎ و ﻧﺎﺣﻴـﻪ ﺧﻠﻔـﻲ ﻛﺮﻳﻜﻮﻳﻴﺪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ(ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره 1) و در ﺑﺮوﻧﻜﻮﺳﻜﻮﭘﻲ، ﺿﺎﻳﻌﻪاي در ﺗﺮاﺷﻪ و ﺑﺮوﻧﺶﻫﺎ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ.

ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ، ﻣﺠﺪداً ﭘﺮوﺳﻪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ را ﻣﻄﺮح ﻧﻤﻮد. ﺑﺎ ﺷـﻚ ﺑـﻪ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻧﺎﺷـﻲ از رﻳﻔﻼﻛﺲ و ﻧﻴﺰ ﺿﺎﻳﻌﺎت اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ اﺗﻮاﻳﻤﻴﻮن ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻋﻼﻳﻢ و ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ در ﺣﻨﺠﺮه داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ، وي ﺗﺤﺖ درﻣﺎن اﺳﺘﺮوﻳﻴﺪي و ﺿﺪ رﻳﻔﻼﻛﺲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ.

2 ﻣﺎه ﭘﺲ از ﺗﺮﺧﻴﺺ، ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺠﺪداً ﺑﺎ ﺗﻨﮕﻲ ﻧﻔﺲ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ و اﺳﺘﺮﻳﺪور ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده ﻛﻪ ﭘﺲ از ﭘﺎﻳﺪار ﺷﺪن ﻋﻼﻳﻢ ﺣﻴﺎﺗﻲ، ﺗﺤﺖ ﻻرﻧﮕﻮﺳﻜﻮﭘﻲ و ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ و اﻳﻦ ﺑﺎر ﺗﺸﺨﻴــﺺ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮم زﻳﺮ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺑﺮاي وي ﻣﻄﺮح ﮔﺮدﻳﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮ آن در CT-scan ﮔﺮدن ﺑﻴﻤﺎر ﺗﻮدهاي در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺳﻮﭘﺮاﮔﻠـﻮت ﺑﺎ ﮔﺴﺘﺮش ﺑﻪ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺳﺎبﮔﻠﻮت ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه درﮔﻴﺮي ﻓﻀﺎي ﭘﺮهاﭘﻲﮔﻠﻮﺗﻴﻚ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ ﻛﻪ در آن ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺣﻨﺠﺮه رخ ﻧﺪاده ﺑﻮد(ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره2).

ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎل ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻋﺪم ﻣﻄﺎﺑﻘﺖ ﻋﻼﻳﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻫﺎي ﻣﻄﺮح ﺷﺪه، ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎر دﻳﮕﺮ ﺗﺤﺖ ﻻرﻧﮕﻮﺳﻜﻮﭘﻲ و ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و از ﺗﻤﺎم ﻧﻮاﺣﻲ درﮔﻴﺮ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ. ﺑﺎ ارﺳﺎل ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺮﻛﺰي ﻣﺠﻬﺰ و ﺑﺎ ﻣﺸﺎﻫﺪه رﺳﻮﺑﺎت آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﺿﻤﻦ رﻧﮓآﻣﻴﺰي congo-red در آﻧﻬﺎ، در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺗﺸﺨﻴﺺ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﺣﻨﺠﺮه ﺑﺮاي وي ﻣﺴﺠﻞ ﮔﺮدﻳﺪ(ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره 3) .

ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل درﮔﻴﺮي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز، اﻗﺪام ﺑﻪ ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ از ﻣﺨﺎط ﻟﺜﻪ و ﭼﺮﺑﻲ ﺷﻜﻢ ﺷﺪ ﻛﻪ ﻫﺮ دو، ﺣﺎﻛﻲ از وﺟﻮد رﺳﻮﺑﺎت آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﺑﻮدﻧﺪ(ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره4) .

ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره 2- ﻧﻤﺎي اﮔﺰﻳﺎل ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ ﮔﺮدن: درﮔﻴﺮي ﺳﻮﭘﺮاﮔﻠﻮت ﺑﺎ اﻧﺘﺸﺎر زﻳﺮﻣﺨﺎﻃﻲ آرﻳﺘﻨﻮﻳﻴﺪﻫﺎ

ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره 3- ﻧﻤﺎي (Bi-refringenceﺳﺒﺰ درﺧﺸﺎن) ﺑﺎ رﻧﮓآﻣﻴﺰي Red-Congo

در ﺳـﺎﻳﺮ ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎ، ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ CBC (Count Cell Blood) ، (Urine Analysis)U/A، اﻟﻜﺘﺮوﻟﻴﺖﻫﺎي ﺳﺮم، ﺗﺴﺘﻬﺎي ﻛﺒﺪي،( Chest X-Ray)CXR,BMA( Bone Marrow Aspiration) و ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ از ﻛﻠﻴﻪﻫﺎ ﺑﻮد، اﺧﺘﻼﻟﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ. ﺑﺎ ﺗﺎﻳﻴﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز، ﺑﻴﻤﺎر ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﺎ CO2-LASER ﺷﺪ ﻛﻪ در ﻳﻚ ﻧﻮﺑﺖ ﺗﺤﺖ آرﻳﺘﻨﻮﻳﻴﺪﻛﺘﻮﻣﻲ راﺳﺖ و ﻛﻮردﻛﺘﻮﻣﻲ ﺧﻠﻔﻲ راﺳﺖ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ. در زﻣﺎن ﻧﮕﺎرش ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎ ﮔﺬﺷﺖ 12 ﻣﺎه ﭘﺲ از ﺟﺮاﺣﻲ، ﻣﺸﻜﻞ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﻴﻤﺎر ﺗﺎ ﺣﺪ زﻳﺎدي ﺑﺮﻃﺮف ﮔﺮدﻳﺪه ﺑﻮد و ﺑﻴﻤﺎر ﺗﻨﻬﺎ از ﺧﺸﻮﻧﺖ ﺻﺪاي ﻣﺨﺘﺼﺮ ﻛﻪ ﻋﻠﺖ آن رﺳﻮﺑﺎت ﻣﻨﺘﺸﺮ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﻮت ﺑﻮد، ﺷﻜﺎﻳﺖ داﺷﺖ.

ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره 4- ﻧﻤﺎي ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز در ﭼﺮﺑﻲ ﺟﺪار ﺷﻜﻢ

ﺑﺤﺚ

آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوزﻳﺲ راه ﻫﻮاﻳﻲ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ، ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺎ ﻋﻠﺖ ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ اﺳﺖ و اﻏﻠﺐ، اﻓﺮاد را در دﻫﻪ ﭘﻨﺠﻢ ﺳﻨﻲ ﮔﺮﻓﺘﺎر ﻣﻲﻛﻨﺪ.(1) ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺟﺪﻳﺪ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوزﻳﺲ ﺑﺮ ﭘﺎﻳﻪ ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪﻫﺎ ﺑﺎ ﻳﻚ ﺣﺮف A ﺑﺰرگ(ﺑﺮاي آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ) و ﻧﻴﺰ ﻳﻚ ﺣﺮف ﺟﻬﺖ ﻧﻮع ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻓﻴﺒﺮﻳﻠﻲ(ﻣﺜﻼً L ﺑﺮاي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻓﻴﺒﺮﻳﻠﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ) ﻧﺸﺎن داده ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.

ﺷﻮاﻫﺪي از ﻣﻨﺸﺎء اﻳﻤﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ ﻓﻴﺒﺮﻳﻞﻫﺎي آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪه در راه ﻫﻮاﻳﻲ، ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه(7) و ﺗﺌﻮري ﻫﺎﻳﻲ(8 )ﺟﻬﺖ ﺗﻮﺻﻴﻒ ﻣﻨﺸﺎء اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ آﻧﻬﺎ ﻣﻄﺮح ﺷﺪه اﻧﺪ.

اوﻟﻴﻦ ﺗﺌﻮري، ﭘﺎﺳﺦ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﻨﺸﺎﻗﻲ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ را ﻣﻄﺮح ﺳﺎﺧﺘﻪ و ﺗﺌﻮري دوم، ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ ﺑﺪن در ﺣﺬف اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎي اﺿﺎﻓﻲ ﻳﺎ از ﻧﻈﺮ رﻓﺘﺎري ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎي ﻣﻨﻮﻛﻠﻮﻧﺎل ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪهاﻧﺪ را اراﻳﻪ ﻛﺮده اﺳﺖ.

ﻫﻤﺮاﻫﻲ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ ﺑﺎ دﻳﺴﻜﺮازي ﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎ ﻧﻈﻴﺮ Multiple Myeloma)MM ) ﻧﻴﺰ ﺗﺎﻛﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه ﻣﻨﺸﺎء اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ ﻓﻴﺒﺮﻳﻞﻫﺎي آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﻄﻮري ﻛﻪ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 1/3ﻣﻮارد آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻧﺌﻮﭘﻼﺳﻢ ﻣﻨﺠﺮ ﻣﻲﺷﻮد.(9)

آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوزﻳﺲ ﺣﻨﺠﺮه، ﻛﻤﺘﺮ از %1 ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎي ﺧﻮشﺧﻴﻢ ﺣﻨﺠﺮه را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮد. ﺣﻨﺠﺮه، ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻣﺤﻞ رﺳﻮﺑﺎت آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي در ﺳﺮ و ﮔﺮدن و راه ﻫﻮاﻳﻲ اﺳﺖ و درﮔﻴﺮي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ در آﻧﻬﺎ ﻧﺎدر ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.(1)

آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ در ﺣﻨﺠﺮه ﺷﺎﻳﺪ در داﺧﻞ دﻳﻮاره ﻋﺮوق و ﻏﺸﺎء ﭘﺎﻳﻪ ﻏﺪد ﺳﺮوﻣﻮﺳﻴﻨﻮز، ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺣﻠﻘﻪﻫﺎي ﻫﻴﺎﻟﻴﻦ در ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ و ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻮدهﻫﺎي اﺗﻔﺎﻗﻲ ﺑﺪون ﺷﻜﻞ ﻇﺎﻫﺮ ﺷﻮد ﻛﻪ در اﻳﻦ ﻣﻴﺎن درﮔﻴﺮي ﻋﺮوق و ﺗﻮدهﻫﺎي ﺑﺪون ﺷﻜﻞ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ.(10)

در ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﺎ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻧــﻮري، آﻣﻴﻠﻮﻳﻴـــﺪ، ﻧﻤﺎي ﺑــﺪون ﺳﻠــﻮل، ﺑـﺪون ﺷﻜـــﻞ، ﻫﻤــﻮژن واﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻴــﻚ دارد(Haematoxylin and Eosin=H&E ) و در رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﺑﺎ Congo-red، ﻧﻤﺎي ﻛﻼﺳﻴــﻚ ﺳﺒـــﺰ درﺧﺸــﺎن ﺑﺎ اﻧﻜﺴﺎر ﻣﻀﺎﻋـــﻒ(Bi refringence) را ﺗﺤــﺖ ﻧــﻮر ﭘﻼرﻳﺰه ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ(ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره 3).  رنگ آميزي براي Serum Amyloid-P)SAP) ﻳﻚ روش ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ ﻋﺎﻟﻲ ﺑﺮاي اﻃﻤﻴﻨﺎن از ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺻﺤﻴﺢ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.(10)

CT-Scan و MRI در ارزﻳﺎﺑﻲ ﺿﺎﻳﻌﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ از آﻧﭽﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد وﺳﻴﻊﺗﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ.

ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري از ﺿﺎﻳﻌﺎت آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﺑﺎ ﻧﺸﺎﻧﺪار ﻛﺮدن ﺟﺰء P آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ ﺳﺮم(ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻮاد رادﻳﻮاﻛﺘﻴﻮ) ﻧﻴﺰ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ(11) ، ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎل ﻛﻤﺎﻛﺎن ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ اﺳﺖ.

از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﻏﻠﺐ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻮرﺗﺎﻟﻴﺘﻲ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ(12)، ﺗﺸﺨﻴﺺ درﮔﻴﺮي ﻣﻮﺿﻌﻲ از ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺿﺮوري اﺳﺖ.
ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎ ﺟﻬﺖ ﺗﻌﻴﻴﻦ وﺟﻮد آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺳﺖ:(1)

1. ﻣﺸﺨﺺ ﻛﺮدن Type ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪ ﺗﻮﺳﻂ رﻧﮓآﻣﻴﺰي Immuno Histo chemistry)IHC)
2. اوﻟﺘﺮاﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻛﻠﻴﻪﻫﺎ
3. اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻛﻠﻴﺮاﻧﺲ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﺳﺮم
4. آﻧﺎﻟﻴــﺰ ادرار ﺟﻬـــﺖ ﭘﺮوﺗﺌﻴــﻦﻫــﺎي ادراري (Bence-jones)
5. اﻧﺪازهﮔﻴﺮي B2 ﻣﻴﻜﺮوﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ و اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎي ﺳﺮﻣﻲ ﺑﻴﻤﺎر
6. اﻧﺠﺎم اﻟﻜﺘﺮوﻛﺎردﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ
7. اﻧﺠﺎم CXR و CT-scan
8. اﻧﺠﺎم Fine Needle Aspiration )FNA ) از ﭼﺮﺑﻲ ﺟﺪار ﺷﻜﻢ.

ﻣﻨﺎﻃﻖ دﻳﮕﺮي ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ درﮔﻴﺮي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوزﻳﺲ ﻣﻮرد ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ ﻗﺮار ﮔﻴﺮﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ رﻛﺘﻮم، ﻛﻠﻴﻪ، ﻛﺒﺪ ، ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان و ﭘﻮﺳﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.(13)

ﺷﺎﻳﺪ اﻧﺠﺎم ﻳﻚ BMA، ﺟﻬﺖ رد ﻛﺮدن ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ ﻣﻴﻠﻮﻣﺎ ﻻزم ﺑﺎﺷﺪ. FNA ﭼﺮﺑﻲ ﺷﻜﻢ، روش اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﺟﻬﺖ ﺗﺎﻳﻴﺪ درﮔﻴﺮي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺑﻮده و ارزش اﺧﺒﺎري ﻣﺜﺒﺖ %100 و ارزش اﺧﺒﺎري ﻣﻨﻔﻲ %85 دارد.(14) ارﺟﺎع ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﺘﺨﺼﺺ ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ اﺣﺘﻤﺎل درﮔﻴﺮي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ در ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻣﻮارد آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز راه ﻫﻮاﻳﻲ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻻزم اﺳﺖ.

درﮔﻴﺮي راه ﻫﻮاﻳﻲ ﺧﺎرج ﺣﻨﺠﺮه، در %15-40 ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﺣﻨﺠﺮه ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺑﺎﻳﺴﺘﻲ ﺟﻬﺖ رد ﻛﺮدن ﻫﻤﺰﻣﺎن آن، اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻲ ﻛﺎﻣﻞ ﺻﻮرت ﮔﻴﺮد.(1)

در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﻣﻮﺛﺮﺗﺮﻳﻦ درﻣﺎن ﺑﺮاي آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﻣﺤﺪود ﺣﻨﺠﺮه، ﻻرﻧﮕﻮﺳﻜﻮﭘﻲ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮﭘﻲ و ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. ﺟﺮاﺣﻲ ﭼﻨﺪ ﻣﺮﺣﻠﻪاي، اﻏﻠﺐ، ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺣﻨﺠﺮه را ﺣﻔﻆ ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ Extripation رادﻳﻜﺎل ﻛﻪ ﺻﺪا و ﺑﻠﻊ ﺑﻴﻤﺎر را دﭼﺎر ﻣﺸﻜﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ، ﺗﺮﺟﻴﺢ داده ﻣﻲﺷﻮد.(1) اﺳﺘﻔﺎده از ﻟﻴﺰر CO2 ﻧﻴﺰ در ﺳﺎﻟﻬﺎي اﺧﻴﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ.(15)

درﻣﺎنﻫﺎي ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ ﻧﻈﻴﺮ رادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ، ﻛﻤﻮﺗﺮاﭘﻲ و ﺗﺠﻮﻳﺰ اﺳﺘﺮوﻳﻴﺪﻫﺎ اﺛﺮ اﺛﺒﺎت ﺷﺪهاي در درﻣﺎن آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز ﻧﺪارﻧﺪ.(16)

عود آميلوييدوز در حنجره شايع بوده و به همين علت، پايش منظم توام با معاينات مكرر و بررسي هاي تصويري دوره اي جهت شناسايي عود در مراحل اوليه ضروري است.(1) روشهاي جديد شامل بكارگيري دارويي تجربي با مولكول هاي كوچك كه رسوبات آميلوييدي را ناپايدار كرده و به دفع آنها از بدن كمك م يكنند، اميدهايي را در مورد امكان  ريشه كني اين بيماري ايجاد كرد ه اند.(17)

فهرست منابع

1. Edmund pribitkin, Oren Friedman, Brian O’Hara, Mary F Cunnane, David levi, Marc Rose, et al. Amloidosis of the upper aerodigestive tract. laryngoscope 2003 December; 113: 2095-2101.
2. Robert T Sataloff, Mone Abaza, Nabil A Abaza, Amy markiewicz, Mary Hawkshaw. Amyloidosis of the larynx. ENT-ear, nose & throat journal 2001 june; 80(6): 369-370.
3. j Madison clark, Mark C wiessler. Localized laryngo tracheal amyloidosis: case report and reviewof the literature. ENT-ear, nose & throat journal 2001 September; (9): 632-638.
4. kim Richord jones. Infections and manifestations of systemic disease of the larynx. In: charles W cummings, jahn M Fredrikson, Lee A, Harker, chorles j, krause, Mark A, Richarcson, David E, editors. schuller Otolaryngology Head and Neck surgery. 3rd ed. vol 3. Philadelphia: Mosby; 1998. P. 1987.
5. KMJ areen, FRCS(Ed), DP Morris, FRCS, Mpitt, MRC path, et al. Amyloidosis of waldeyer’s ring and larynx. The journal of laryngology and otology 2000 April; 114 P: 296-298.
6. Kenny peter pang, Lincoln wang jin chee, Inny Busmanis. Amyloidoma of the nose in a pediatric patient: A case Report. American journal of otolaryngology 2001 March-April; 22(2): 138-141.
7. Preud’s Homme jL, Ganeval D, Arunfeld J. Immunoglobin synthesis in primary and myeloma amyloidosis. Clin EXP FMMvnol 1988; 54: 271-299.
8. Berg AM, Troxler RF, Grillone G. localized amyloidosis of the larynx: evidence for light chain compositon. Ann otol Rhinol laryngol 1993; 102: 884-889.
9. Kisilevsky R. Amyloidosis. In: Rubin E, Farber JL, editors. Pathology. 1st ed. Philadelphia: lippincott willams & wilkins; 2001: 1220-1234.
10. Nagasaka T, lai R, kuno k. Localized amyloidosis. A report of a case and extramedullary plasmacytoma involving the larynx of a child. Hum pathol 2001; 32: 132-134.
11. Hawkins PN, pepys MB. Imaging amyloidosis with radiolabbelled SAP. Eur j Nuch med 1995; 22: 595-599.
12. Barens EL jr, zafar T. laryngeal amyloidosis: clinicopathologic study of seven cases. Ann otol Rhinol laryngol 1997; 86: 856-863.
13. Wester mark P, Araki S, Benson MD. Nomenclature of amyloid proteins. report from the meeting of the international nomenclature committee on amyloidosis 1998 August 8-9; part 1 amyloid 1999; 6: 63-66.
14. Cuy CD, Jones CK. Abdominal fat pad aspiration biopsy for tissue confirmation of systemic amyloidosis: specificity positive predictive value and diagnostic pitfalls. Diag Cytopath 2001; 24: 181-185.
15. Godbersen GS, leh jF, Hansmann ML. organ–Limited laryngeal amyloid deposit: clinical, morphological, and immunohistochemical results of five cases. Ann otol Rhinal larynglo 1992; 101: 770-775.
16. Tompson LDR, Diringer CA, wenig BM. Amyloidosis of the largnx a clinicopathologic study of 11 cases. Mod pathol 2000; 13: 528-534.
17. Pepys MB, Herbert j, Hutchinson WL. Targeted pharmacological depletion of serum amyloid P for treatment of human amyloidosis. Noture 2002; 414: 254-259.